L'autisme est un trouble fréquent (1 enfant sur 500), et pourtant on en parle peu - pas ? - en classe. Peut-être parce qu'il n'existe pas de traitement spécifique et que nous sommes relativement désarmés devant ce TED (Trouble Envahissant du Développement).
Une publication récente (février 2014) apporte de nouvelles pistes de compréhension des mécanismes d'apparition de ce trouble. Elle a servi à la construction d'un document pouvant être exploité (en classe ou en travail autonome) dans des optiques diverses à construire : étapes de la démarche expérimentale (retrouver à partir de ce document les étapes de la démarche suivie par ces chercheurs...), construction d'un schéma de synthèse (modèle "pédagogique"), réflexion sur l'utilisation d'animaux-modèles (= animaux de laboratoire)...
Sources :
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« L’autisme est un trouble envahissant du développement qui apparaît précocement au cours de l’enfance et persiste à l’âge adulte. Il se manifeste par des altérations dans la capacité à établir des interactions sociales et à communiquer, ainsi que par des troubles du comportement. Les personnes souffrant d’autisme semblent souvent isolées dans une sorte de monde intérieur. »
Source : Dossier Autisme, INSERM
« L'autisme est un trouble fréquent, retrouvé chez 1 enfant pour 500. […]L'autisme est quatre fois plus fréquent chez les garçons que chez les filles. Les troubles de développement débutent généralement avant l'âge de trois ans. Le langage est souvent retardé ou absent. Les sujets atteints présentent souvent un déficit intellectuel, certains peuvent avoir une épilepsie. Les études de cas familiaux et de jumeaux démontrent une forte participation de facteurs génétiques dans l'autisme. Dans 10-25% des cas, l'autisme est associé à des maladies génétiques connues comme […] le syndrome de l'X fragile1, ou à des anomalies chromosomiques. […] Il n'y a pas de traitement spécifique. »
Source : ORPHANET
Des chercheurs français viennent de publier dans la revue Science2 un article dans lequel ils présentent une découverte qui pourrait permettre d’envisager un traitement préventif de certaines formes d’autisme.
L’équipe de Yehezkel Ben-Ari (INSERM et Université
de Marseille) a travaillé sur de animaux modèles :
• Des souris porteuses d’une mutation provoquant le syndrome de
l’X fragile
• Des rates recevant pendant la gestation un « médicament
» antiépileptique, le valproate, ce qui provoque la naissance
de ratons présentant des symptômes de l’autisme, par exemple
la tendance à l’isolement.
Dans les deux cas, en donnant un diurétique3,
le bumétanide, à la mère 24 heures avant la mise bas,
les symptômes de l’autisme n’apparaissent pas chez les nouveau-nés.
On savait depuis 2012 que des médicaments comme le bumétanide améliorent la sociabilité des jeunes autistes et leur aptitude à percevoir les émotions sur les visages, mais sans savoir pourquoi.
Test CARS (Childhood Autism Rating Scale) |
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Score avant traitement |
Score après traitement |
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| Enfants traités 3 mois au bumétanide | Niveau élevé |
Niveau moyen |
| Enfants recevant un placebo | Niveau élevé |
Niveau élevé |
Voir une vidéo
Les chercheurs ont émis l’hypothèse
qu’il y a trop de chlore dans les neurones des enfants autistes. Comme
il n’est pas possible de mesurer le taux de chlore dans les neurones
d’un enfant autiste, des modèles animaux ont été
utilisés.
Ils ont observé que le taux de chlore était plus élevé
dans les neurones des rongeurs présentant des comportements de type
autistique, mais que ce taux diminuait avec la prise de bumétanide
tandis que la sociabilité s’améliorait.
Les chercheurs ont également découvert une perturbation du fonctionnement d’un neurotransmetteur, le GABA4. Normalement, il est excitateur avant la naissance et inhibiteur après. Or chez les enfants autistes, il reste excitateur après la naissance.
Le changement de fonction du GABA est provoqué l’ocytocine,
hormone responsable des contractions au moment de l’accouchement.
Pour tester le rôle de l’ocytocine, les chercheurs ont bloqué
l’ocytocine fabriquée par des rates normales au moment de la
mise bas : cela a provoqué l’apparition de symptômes de
l’autisme chez les ratons nouveau-nés.
Ce paragraphe est volontairement non développé
pour permettre une réflexion sur la démarche expérimentale
(" Si vous étiez chercheur, comment poursuivriez-vous cette recherche
?" ) ou sur l'utilisation d'animaux modèles (les ratons naissent
à un stade de développement différent des bébés
humains ; pour tester le rôle du GABA et de l'ocytocine, il faudrait
d'abord travailler sur des primates...). Pour cela, téléchargez
le document au format Open
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ou Microsoft Word .
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